Trombose Venosa Profunda

Na superficie de fibroblastos e monocitos existe a liberação do fator tissular. O fator tissular atua no fator VII transformando-o em VIIa. O fator VIIa atua no X transformando-o em Xa. O fator Xa precisa do Va para transformar a protrombina II em trombina IIa. Essa trombina atua no fator V, VIII, XI e ativa a plaqueta . O fator V torna-se Va, o VIII torna-se VIIIa e o XI torna-se XIa, enquanto que a plaqueta ativada emite pseudópodos e secreta dois fatores: o fator Va e VIIIa e atrai os fatores IX e X, ambos ativados pelo fator VIIa. Na superfície das plaquetas existe grande quantidade de fator X e V, gerando a segunda quantidade de trombina. A trombina transforma o fibrinogenio em fibrina, e sempre que a fibrina é formada, o fator XIII, estabilizador da fibrina é ativado e estabiliza a fibrina. Ao gerar grande quantidade de fibrina e trombina, entra em ação os mecanismos de anticoagulação natural: proteina C e S, antitrombina e TFPI (fator inibidor do fator tissular). Existe um receptor no endotélio chamado de trombomodulina que se liga à trombina, e esse complexo ativa a proteina C que necessita da proteina S para inibir os fatores Va e VIIIa presentes na superficie da plaqueta. A antitrombina inibe os fatores IIa, IX, X e XI, enquanto que o TFPI inibe o fator tissular. Qual o melhor lugar para estudar a Cascata de Coagulação Monovia? No livro Thrombosis. O capítulo e a apresentação dos seus colegas estão aqui.